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论著:内脂素对巨噬细胞凋亡的影响及其机制研究
Visfatin Enhanced Macrophages Apoptosis through Insulin Receptor Signaling Pathway
张高峰 许澎 乔祺
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作者单位:复旦大学附属上海市第五人民医院心内科
中文关键字:内脂素;巨噬细胞;细胞凋亡;动脉粥样硬化
英文关键字:Visfatin; Macrophage; Apoptosis; Atherosclerosis
中文摘要:目的:探讨内脂素对巨噬细胞凋亡的影响及其机制。方法:血清饥饿法诱导THP-1细胞凋亡,加入不同浓度的内脂素(0~100 ng/mL 5个浓度组),每组分别孵育24~48 h。同时设立2-羟基萘甲基磷酸三乙酸甲基酯 (HNMPA)组。用AnnexinⅤ-碘化丙啶流式细胞仪检测及末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡情况,并检测caspase-3活性及细胞色素C的释放。结果:内脂素增加THP-1细胞凋亡百分比,呈浓度依赖(P<0.05);增加caspase-3活性及细胞色素C的释放(P<0.05)。HNMPA能完全抵消内脂素的促进凋亡作用。结论:内脂素促进巨噬细胞凋亡,凋亡过程涉及增加线粒体内细胞色素C的释放;其机制可能通过胰岛素受体信号途径发挥作用。
英文摘要:Objective: To investigate the effect of visfatin on macrophages apoptosis and possible mechanism. Methods: Apoptosis was induced in macrophages derived from THP-1 cell line by serum starvation.Visfatin administration enhanced macrophage apoptosis by means of annexin V binding assay,TUNEL assay and caspase activity in a dose-dependent manner within the range of 12.5 to 100ng/mL. Results: Visfatin also increased release of cytochrome C. In the exploration of the signaling pathway involved in these pro-apoptotic effects of visfatin, pretreatment of cells with a specific insulin receptor antagonist-HNMPA significantly suppressed visfatin-mediated cell apoptosis and caspase activity in macrophages. Conclusions: Visfatin enhance macrophages apoptosis, and it is mediated through insulin receptor signaling pathway.
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